Jong Talent Pfizer Prijzen voor Life Sciences voor drie onderzoekers
Wetenschappelijk onderzoek ligt aan de basis van mogelijke oplossingen voor ziektes. Jong talent dat zich inzet om met baanbrekende ideeën te komen, moet je dan ook stimuleren. Daarom zijn onlangs voor alweer de achtste keer de Jong Talent Pfizer Prijzen voor Life Sciences uitgereikt.
Marc Kaptein, medisch directeur van Pfizer Nederland, overhandigde de drie trotse winnaars hun prijs. “Het doet de jury en mij enorm veel plezier om te zien dat er dit jaar maar liefst 30 inzendingen waren. De jury stond voor de moeilijke taak om tot drie winnaars te komen. Alle drie hebben belangrijk onderzoek gedaan wat aan de basis kan staan van een medische doorbraak. Dit komt dan weer goed overeen met de missie van Pfizer, ‘doorbraken realiseren die de levens van patiënten veranderen’. Dat is dan ook waarom wij de Prijzen voor Life Sciences een warm hart toedragen.”
1ste prijs: Max Trauernicht
De eerste prijs ging naar Max Trauernicht (24 jaar). Met het gewonnen geldbedrag van 3.000 euro zou Max eigenlijk het liefst drie maanden lang op vakantie willen gaan, maar hij is net begonnen aan zijn promoveertraject. “Een kleine vakantie kan altijd nog”, zegt hij met een lach. “Daarna moet ik alleen wel weer verder.”
Max volgde de opleiding Biomedical Sciences aan de Universiteit van Leiden en studeerde cum laude af. Hij kreeg de eerste prijs voor zijn scriptie met de indrukwekkende titel ‘Perturbing chromatin to study the DNA double-strand break repair pathway choice’. Hij promoveert op dit moment bij professor Bas van Steensel van het Nederlands Kanker Instituut. Die droeg zijn scriptie voor bij de jury van de Jong Talent Pfizer Prijzen voor Life Sciences 2019.
Breuken in DNA onderzoeken
Max is vereerd dat hij de eersteprijswinnaar is van de Jong Talent Pfizer Prijzen voor Sciences. Het is tenslotte ook een erkenning dat je goed bezig bent en iets betekent voor de wetenschap en gezondheidszorg. Gezien de ingewikkelde en lange titel van zijn scriptie is er wel enige uitleg nodig wat Max nu precies heeft gedaan.
“Ik denk dat het goed is als ik eerst iets vertel over ons laboratorium”, vindt Max. “In ons lab bestuderen wij het DNA. Dat is de belangrijkste chemische drager van erfelijke informatie. We doen onze studie op een driedimensionale manier. We bestuderen hoe de 3D-structuur van het DNA invloed heeft op verschillende processen.”
Max heeft zich tijdens het afstuderen gebogen over breuken in het DNA. “Een beuk treedt altijd op in een genoom van een cel”, legt hij uit. “Een genoom is de complete genetische samenstelling van een organisme. Wij vragen ons af wat het verschil is tussen breuken die in inactief en actief DNA optreden. Cellen hebben namelijk meerdere manieren gevonden om breuken te repareren. Wij willen weten wanneer het DNA welke manier van repareren kiest.”
'Wij willen weten wanneer het DNA welke manier van repareren kiest'
Unieke techniek ontwikkeld
Om dat te kunnen onderzoeken heeft Max meegewerkt aan de ontwikkeling van een unieke techniek. “Daarmee hebben we een breuk op allerlei verschillende plekken in het genoom kunnen laten ontstaan. Daarna zijn we gaan kijken hoe die werden gerepareerd. We onderzochten ook welke factoren er meespelen waardoor het DNA de breuk op een bepaalde manier hersteld.”
Het onderzoek van Max moet uiteindelijk iets gaan opleveren. “Jazeker, alleen ons onderzoek is nog wel erg fundamenteel. We krijgen in elk geval meer inzichten in hoe cellen het voor elkaar krijgen om het DNA te repareren. Een correcte reparatie van een breuk is enorm belangrijk. Daarmee kun je ziektes voorkomen. Onze inzichten zouden kunnen leiden tot een nieuwe therapie tegen kanker.”
Als kers op de slagroom had Max de eer om tijdens de bijeenkomst zijn scriptie ten overstaan van een volle zaal presenteren.
2de prijs: Hugo Damstra
Net als dat van de eersteprijswinnaar is ook het onderzoek van Hugo Damstra (25 jaar) van belang voor de wetenschap en gezondheidszorg. Het is niet voor niets dat hij de tweede prijs van de Jong Talent Pfizer Prijzen voor Life Sciences - en daarmee 2.000 euro - heeft gekregen. “Ik zie deze prijs als een stimulans voor mijn onderzoek. Naast de wetenschap maak ik graag muziek, dus ik vermoed dat ik van het prijzengeld een elektrische gitaar ga kopen.”
Hugo studeerde Molecular and Cellular Life Sciences aan de Universiteit van Utrecht. Hij studeerde af met een negen gemiddeld. Hugo promoveert op dit moment in Utrecht. Zijn scriptie draagt de interessante titel ‘Kinesin-4 KIF21B controls centrosome polorisation during immunological synapse formation’. Ook die vraagt om de nodige uitleg.
Zieke cellen aanpakken
“Ik heb onderzoek gedaan naar de rol van het motoreiwit KIF21B in T-cellen”, legt Hugo uit. “Witte bloedcellen zijn onderdeel van het immuunsysteem en beschermen ons lichaam tegen ziekten en infecties. T-cellen zijn witte bloedcellen die circuleren in het lichaam om geïnfecteerde cellen of kankercellen op te ruimen.”
“Om de zieke cellen aan te pakken vormt de T-cel een gespecialiseerde structuur. We noemen dat de immunologische synaps. Deze structuur is nodig om de zieke cel te vernietigen. Onderdeel van die complexe structuur zijn zogeheten microtubuli: holle buisjes die verspreid door de cel zitten. Je kunt deze zien als ‘snelwegen’ waarover motoreiwitten verschillende vrachten transporteren. In tegenstelling tot botten krimpen en groeien microtubuli continu. Dat moet ook, want op die manier kunnen ze een immunologische synaps vormen.”
'Tijdens mijn onderzoek hebben we ontdekt dat KIF21B een belangrijke rol speelt in de activatie van T-cellen'
Begin van belangrijke inzichten
Hugo is zich gaan concentreren op het kinesin-4 KIF21B. “Dat is een motoreiwit dat in staat is om de veranderende grootte van microtubuli te reguleren. Tijdens mijn onderzoek hebben we ontdekt dat KIF21B een belangrijke rol speelt in de activatie van T-cellen. Met geavanceerde microscopietechnieken hebben we aangetoond dat KIF21B de groei van microtubuli in T-cellen inperkt. En dat is nodig om de immunologische synaps efficiënt te vormen. Dit kan aan de basis staan van allerlei andere belangrijke inzichten over hoe cellen werken.”
3de prijs: Mandy Meijer
Mandy Meijer (24 jaar) deed op haar beurt onderzoek naar welke genen betrokken zijn bij stress. Dat ze de derde prijs - en 1.000 euro - in ontvangt heeft mogen nemen, doet haar goed. “Momenteel doe ik een jaar onderzoek in Zwitserland. Met mijn prijzengeld ga ik een Zwitserse ski-trip maken. Daarna kan ik weer vol overgave en met hernieuwde energie aan de slag met mijn onderzoek naar agressie.”
Mandy studeerde Biomedical Sciences aan de Universiteit van Leiden. Ook zij studeerde, net als de andere twee prijswinnaars, cum laude af. Haar scriptie draagt de nieuwsgierig makende titel ‘Identification of molecular correlates underlying stress resilience’. Na haar studie is zij begonnen aan haar promotie bij het Donders Instituut in Nijmegen. Hiervoor verblijft ze op dit moment een jaar in de Zwitserse plaats Lausanne bij de Ecole Polytechnique Fédérale Laussanne.
Stress op genniveau bekijken
“Voor mijn onderzoek heb ik mij beziggehouden met welke genen er mogelijk voor kunnen zorgen dat mensen een andere stressreactie hebben”, vertelt Mandy. “Wanneer je stress hebt, gebeurt er in je lichaam van alles. Je lichaam probeert je daarmee weer in balans te krijgen. Ook in je hersenen is het druk: bepaalde gebieden worden geactiveerd, andere delen worden juist minder actief.”
'Een slechte hersenreactie kan leiden tot een psychiatrische stoornis.'
Volgens Mandy begrijpen we nog niet goed wat er op moleculair niveau gebeurt bij de verschillende manieren waarop mensen op stress reageren. “De mate van stress verschilt per persoon. Het is echt belangrijk om te weten wat er op moleculair niveau gebeurt, want een slechte hersenreactie kan leiden tot een psychiatrische stoornis.”
Reacties vergelijken
Mandy gebruikte voor haar onderzoek de datagegevens van andere onderzoekers, onder wie post-doctoral researcher Judith van Leeuwen en psychiater Christiaan Vinkers. Zij ontdekten vorig jaar al dat een aantal hersengebieden anders reageert bij verschillende mensen. Zij vergeleken de reacties op stress bij gezonde proefpersonen met die van de gezonde broers van schizofreniepatiënten, die een grotere kans hebben om ook een psychiatrische stoornis te ontwikkelen.
“Ik heb al deze data gekoppeld aan de Allen Human Brain Atlas. Dit is een database die voor elk gen, 20.000 stuks, aangeeft hoe die zich uit in de hersengebieden. We gaan ervan uit dat een gen een functie heeft in het specifieke hersengebied waar het tot expressie komt.”
Lijst van 261 genen
Mandy onderzocht de expressie van de genen in de hersengebieden die belangrijk zijn bij de verschillen in de stressreactie. Ook keek zij naar de hersengebieden die daarbij niet of minder belangrijk zijn. “We kwamen tot een lijst van 261 genen waarvan we denken dat die verklaren waarom sommige mensen beter met stress kunnen omgaan dan anderen.”
Mandy hoopt dat er met die gegevens een effectief medicijn kan worden gemaakt. “We hebben de wetenschappers in de psychiatrie een shortlist gegeven met de moleculaire mechanismen die kunnen worden aangepakt met medicijnen. Hopelijk gaan zij verder onderzoek doen. Op die manier kan er misschien een medicijn worden ontdekt dat effectief is tegen stress-gerelateerde psychiatrische stoornissen. Misschien kan dat medicijn het zelfs wel voorkomen.”